胃十二指肠溃疡的发病机制

1、胃黏膜屏障

由胃黏液和黏膜柱状上皮细胞的紧密连接构成。胃黏液除具有润滑作用外，还有中和、缓冲宵酸的作用。胃的黏膜上皮细胞能够阻止讷离子从黏膜细胞内扩散人胃腔以及宵腔内的裒离子逆流入黏膜细胞内。非甾体性抗炎药(NSAID)、肾上腺皮质类固醇激素、胆汁酸盐、酒格类均可破坏胃黏膜屏障，造成氢离子逆流人黏膜细胞，引起百黏膜水肿、出血、睇烂，甚至溃疡。此外胃的机械性损伤、缺血性病变、营养不良等因素都可减弱宵黏膜的屏陣功能。

2、幽门螺杆菌(HP)

HP与胃十二指肠溃疡形成之间的关系已得到公认。在我国胃、十二指肠溃疡病人的田检出率分别为70%和90%。HP厲革兰阴性杆菌，呈弧形或S形。HP可产生多种酶类，重要的有尿素酶、过氧化氢酶、磷脂酶和蛋白酶。尿素酶能分解胃内的尿素产生氨和碳酸氬盐。氨一方面可破坏胃黏膜，另一方面能损伤细胞及线粒体.导致细胞破坏。过氧化氬酶分解过氧化氢使之不能形成单氧与羟基根而抑制中性粒细胞的杀菌作用。磷脂酶和蛋白酶可分别降解脂类与蛋白质’使黏液层脂质结构改变和枯蛋白多聚体降解,破坏了胃黏液屏障功能。此外约1/2的田菌株能产生细胞空泡毒素(Vac A)和毒素相关蛋白(Cag a)，可使真核细胞发生空泡变性。导致胃十二指肠溃疡的确切机制尚未清楚,可能与HP损伤胃十二指肠黏膜和黏膜屏障，导致氢离子内渗，影响碳酸氢盐、胃泌素及胃酸分泌，改变胃血流等有关。感染发展成胃十二指肠溃疡的累枳危险率为浏。被清除后，胃炎和胃十二指肠溃疡易被且反复率低,也能降低宵十二指肠溃疡大出血病人的再出血车。